Ya en ¿Son las carnes blancas, en realidad tan malas como las rojas? Paula nos proporcionó un resumen de su análisis acerca de este reciente estudio.
Como era de esperar, numerosos fueron los encabezados de prensa que se apalancaron para ennegrecer la reputación de los productos animales.
En este caso, tanto la carne blanca, como la roja.
A continuación, amplío el análisis de Paula con un análisis un poco más extenso, para aquellos colegas a quienes les gusta indagar más.
Otras limitaciones del estudio
Además de las ya presentadas en ¿Son las carnes blancas, en realidad tan malas como las rojas?, en este artículo, agrego las siguientes:
1. Los criterios de inclusión del estudio.
Los criterios de inclusion fueron:
“hombres y mujeres sanos de 21 a 65 años que cumplían con los siguientes criterios: IMC 20-35 kg /m2; presión arterial <150/90; glucosa en ayunas <7 mmol / L, colesterol total y LDL ≤95 percentil por sexo y edad; Triacilglicerol en ayunas <5.65 mmol / L”
Acá notamos que los criterios de inclusión, usados por los investigadores, pueden fácilmente abarcar individuos que no son sanos. Ya que un índice de masa corporal (IMC) mayor que 25 se considera por encima del umbral de “normal”.
Aunque sabemos que la composición corporal es lo más importante para clarificar y descifrar un IMC fuera de metas, sabemos que lo menos probable es que los sujetos intervenidos eran fisicoculturistas.
Además, si tomamos en cuenta que un valor de glucemia dentro del rango «normal», entendido en la medicina tradicional, no descarta prediabetes, no se puede hablar tan a la ligera de sujetos sanos.
Además, como si algo más faltara, a pesar que midieron los parámetros de inflamación de bajo grado como la proteína C reactiva (PCR) y la insulina, no los pusieron como criterios de inclusión ni de exclusión.
Estos parámetros ayudan a la definición de un paciente metabólicamente sano y no los tuvieron en cuenta para ello.
2. El contexto dietético de cada participante
“Las dietas se asignaron en orden aleatorio y se consumieron durante 4 semanas cada una, separadas por un período de lavado de 2 a 7 semanas durante el cual los participantes consumieron su dieta habitual”
Sin embargo, la dieta habitual de los participantes pudo contener alimentos ricos en grasas hidrogenadas, azúcares añadidos y carbohidratos simples, que de una u otra manera alterarían los resultados de todos los participantes.
¡Por lo que vemos parece que no se tomaron muy en serio la investigación!
3. La composición dietética del estudio:
- La elección de los investigadores de ácidos grasos saturados provinieron de la mantequilla y la leche, en vez de las carnes ricas en ácidos grasos.
Ya que, si lo que querían era ver el impacto metabólico de las carnes rojas y blancas altas en ácidos grasos saturados en el desarrollo de las ECVs (como dice el título del estudio), no debieron administrar altas cantidades de mantequilla y de productos lácteos.
Además, permitieron la inclusión de azúcares simples, tanto en las dietas experimentales, como en la ‘’dieta de lavado’’.
¿Acaso no saben los autores que los azúcares simples están asociados con un mayor riesgo de hiperinsulinemia y por ende de inflamación de bajo grado, alterando el perfil lipídico (que es la variable dependiente que están midiendo)? - El porcentaje de carbohidratos como principal fuente de energía fue de casi un 50% de calorías.
Esto hace que los pacientes tengan un metabolismo diferente en comparación a aquellos con una alimentación baja o muy baja en carbohidratos, en donde los parámetros bioquímicos cambian sustancialmente por la acción de la hiperinsulinemia y factores inflamatorios como la PCR. - En cuanto a las calorías de las dietas del experimento:
“Se desarrollaron menús rotativos de cuatro días para todas las dietas, y se pusieron a disposición a 5 niveles de energía (6275, 8365, 10,460, 12,550, 14,645 kJ) con provisiones de 1045 kJ de refrigerios niveles de energía (6275, 8365, 10,460, 12,550, 14,645 kJ) con provisiones de 1045 kJ de refrigerios que reflejan la composición de nutrientes de las dietas experimentales para individuos cuyas necesidades se encuentran entre niveles de energía”
Llama la atención el no cambio sustancial en el peso a pesar de la cantidad de calorías de las dietas experimentales que sobrepasan los siempre comúnmente mencionados 2.000 kc/día.
¿Será que debe de influir el aumento en el consumo de ácidos grasos saturados de origen animal en dicho efecto protector encontrado en el peso?
4. Medición de otros parámetros no descritos al principio de la metodología
“Otros resultados secundarios se informaron por separado del modelo homeostático de resistencia a la insulina, marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, TNF-α, IL-6, MCP-1) y apolipoproteína A-II (apoA-II)”
Esta clase de mediciones se deben de incluir en la metodología y explicar las herramientas a utilizar.
Llama la atención el interés de los marcadores descritos como “otros”, ya que los autores posiblemente tienen conocimiento de la importancia de la inflamación de bajo grado gracias a la hiperinsulinemia crónica secundaria al alto consumo de carbohidratos totales en la dieta.
Sin embargo, es contradictorio permitir el consumo tan alto de carbohidratos diarios, entre ellos los azúcares simples.
5. Por su no mención en la metodología, no queda claro el tiempo del desarrollo del estudio.
No explican detalladamente en qué momento de esos 4 años se realizaron las intervenciones y la recolecta de los datos. Esto conlleva a tener cierta precaución de la veracidad en la muestra de todos los datos por la falta de claridad en la metodología.
6. La elección de los participantes, como «sujetos sanos»
“Este ensayo controlado, aleatorizado, de intervención dietética se realizó en un entorno ambulatorio (Área de la Bahía de San Francisco, California) entre el 26 de marzo de 2012 y el 27 de octubre de 2016”
A pesar del término “obesidad metabólicamente saludable (MHO – metabolically healthy obesity)”, aún es debatible si es adecuado considerar a los sujetos intervenidos en este estudio como “pacientes sanos”, ya que estaban en sobrepeso.
Realmente considerarlos sanos pese a su sobrepeso es un poco arriesgado.
La muestra no corresponde en su totalidad a la definición de “sujetos sanos”. Esto conlleva a la mala interpretación de una intervención en sujetos sanos Vs. sujetos no sanos. R
“Según las pautas actuales que definen el sobrepeso y la obesidad, la mayoría de los participantes tenía IMC normal (42%) o sobrepeso (42%), con 16% de la población del estudio que era obesa. En promedio, los participantes fueron normotensos y mostraron concentraciones de glucosa y lípidos en plasma dentro del rango normal”
7. Interpretación estadística debatible
A pesar que hubo cambios estadísticamente significativos por fórmula matemática (valor p), la correlación (factor protector o no) no demuestra que ese cambio estadísticamente significativo se deba de tomar en cuenta en la práctica médica, ni mucho menos para recomendaciones generales.
“Hubo efectos significativos tanto de la fuente de proteína en la dieta como del contenido de SFA en el colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol no HDL y las concentraciones de apoB, mientras que la relación global de colesterol HDL no se vió afectada por estas modificaciones dietéticas”.
Esta aseveración contradice un poco el título del estudio, a pesar que refieren al no haber cambios estadísticamente significativos en las mediciones de las lipoproteínas cuando se lleva una alimentación por encima del 10%/día de ácidos grasos saturados, recomendadas por las guías actuales de alimentación.
“Además, no hubo interacciones significativas entre la fuente de proteína y el nivel de SFA en estas mediciones de lípidos y lipoproteínas”.
8. Ausencia de datos confirmatorios para dar una recomendación dietaria general
Cuando se analiza la tabla de resultados de las mediciones y los diferentes parámetros como las lipoproteínas, a pesar que fueron estadísticamente significativas por fórmula matemática, no es confirmatorio como correlación de factor protector o no, lo que hace que no se pueda dar una recomendación tajante.
Esta interpretación superficial conlleva a recomendaciones alarmantes sin necesidad.
“Las comparaciones por pares a través de las fuentes de proteínas en la dieta mostraron que las concentraciones de colesterol total (P <0,0001), colesterol LDL (P <0,0001) y colesterol no HDL (P<0,001) fueron significativamente más altas después de la dieta de carnes rojas o blancas”
Este resultado también iría en contra del título, por no haber un aumento en las partículas pequeñas ni medianas de la lipoproteína LDL, la cual es aterogénica según algunos estudios:
“El efecto de aumento de colesterol de las dietas de carne se asoció con aumentos en el LDL grande (P<0,001), mientras que el LDL pequeño y mediano + el diámetro máximo de las partículas de LDL no se vió afectado por la fuente de proteína en la dieta”
Otra aseveración que respalda lo anteriormente explicado:
“Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas, junto con las concentraciones de partículas LDL grandes, medianas y pequeñas, no difirieron significativamente entre las dietas de carnes rojas y blancas (Tabla complementaria 3)”
Otros Aspectos del Estudio
A pesar del siguiente resultado, el cual volvemos a repetir “no supera la correlación de factor protector o no”, no quiere decir que el consumo de proteína animal roja y/o blanca tenga riesgo aterogénico para enfermedades cardiovasculares, ya que solo manifiestan pequeños cambios sin interpretar el contexto general del ambiente metabólico del paciente con riesgo cardiovascular:
“Las dietas de alto contenido de proteína SFA resultaron en niveles más altos de colesterol total en plasma, colesterol LDL y colesterol no HDL que las dietas bajas en SFA (todas P <0.001, Tabla 3). Esto estuvo acompañado por concentraciones más altas de apoB (P = 0.0004) y un aumento en apoB / apoA-1 con una alta ingesta de SFA (P<0.05)”
En ese mismo párrafo acotan lo siguiente:
“El aumento del colesterol LDL y la apoB con alto SFA se asociaron con concentraciones más altas de partículas grandes de LDL (P <0,001), mientras que las partículas pequeñas y medianas de LDL no se vieron afectadas por el alto consumo en comparación con la baja ingesta de SFA. Las concentraciones de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad, lipoproteínas de densidad intermedia y subfracciones de partículas HDL no se vieron afectadas por la fuente de proteína dietética o el contenido de SFA”
En la discusión, los autores del estudio concluyen:
“Hemos demostrado aquí que, en comparación con la no carne como una fuente principal de proteínas, las dietas que contienen altas cantidades de carne roja o blanca, y sin diferencias en otros macronutrientes, dan como resultado concentraciones más altas de colesterol LDL y apoB, y que estos efectos son principalmente atribuibles para aumentar en partículas LDL grandes y ricas en colesterol”
Creo que quedaron cortos con dicho párrafo, ya que hay evidencia que relaciona el tamaño de las partículas LDL, el contenido de triglicéridos que cargan las lipoproteínas, el efecto de la hiperinsulinemia en la inflamación de bajo grado, el efecto glicador de la hiperglucemia crónica, la oxidación de la lipoproteína LDL de partículas pequeñas y otros factores, con la instauración de la enfermedad cardiovascular (ECV).
Se podría llegar a la conclusión de que, según los resultados mostrados en el estudio, el consumo de carne roja y/o blanca aumenta pobremente las partículas LDL grandes y no aumenta las partículas LDL pequeñas; no contaríamos esto como factor de riesgo real para desarrollar la enfermedad cardiovascular. Además de tener que valorar el ambiente metabólico de cada paciente.
Y para acabar de rematar, los alimentos como la mantequilla y la leche dados en las dietas de intervención, fueron los que más aumentaron pobremente las partículas LDL pero no las partículas pequeñas, ¡qué contrasentido!:
“Como era de esperar, el nivel más alto de SFA, proporcionado principalmente por los productos lácteos y la mantequilla de toda la grasa, dió como resultado un mayor colesterol LDL y apoB, y, como se demostró anteriormente en sujetos sanos (18, 28, 29), aumentó en tamaño grande pero no medio o partículas pequeñas de LDL. No hubo interacciones entre la fuente de proteína y el nivel de SFA en la dieta en estas respuestas, de manera que los efectos fueron aditivos; es decir, las concentraciones más altas de colesterol LDL, apoB y partículas grandes de LDL resultaron de la combinación de una alta ingesta de SFA con carne roja o blanca como la fuente principal de proteínas”.
Aún así, esta otra aseveración por parte de los autores del estudio sólo confunde a la audiencia:
“Sin embargo, el presente estudio es el primero en mostrar que ambas categorías de proteínas de la carne producen concentraciones de LDL que son más altas que las resultantes de fuentes de proteínas vegetales en dietas de otro modo comparables, y que estos efectos son independientes del nivel de SFA en la dieta”.
Lo confunden porque durante todo el estudio, los autores han recalcado que el consumo de carne roja y/o de pollo aumenta la cantidad de lipoproteína LDL de partículas grandes más no pequeñas, además de no influir de manera importante en la lipoproteína HDL.
Para finalizar, es importante recalcar que los autores del presente artículo citan algunos estudios para compararlos.
Sin embargo, hay que tener en cuenta la calidad de la dieta, los porcentajes de los macronutrientes y el efecto metabólico que ello produce.
No es lo mismo, metabólicamente hablando ,una dieta con un consumo del 39% en adelante de carbohidratos como principal fuente de energía comparándola con una dieta con un consumo de 10% o menos de carbohidratos como fuente secundaria de energía.
Los resultados bioquímicos no serán los mismos así tengan un consumo mayor de grasas saturadas provenientes de proteína animal como la carne roja y/o del pollo.
“En otro estudio reciente en 53 individuos seleccionados por un predominio de LDL pequeño (subclase LDL fenotipo B), también se produjo el consumo de una dieta de alto contenido de AGS con un contenido moderado de carbohidratos (39% E) (18% E) junto con fuentes de proteínas mixtas y aumentos en las LDL medianas y pequeñas, sin un aumento significativo en las LDL más grandes”
A pesar de todas las contradicciones anteriormente mencionadas, nos sorprende que podamos concluir clara y concisamente, como los autores del artículo lo hicieron al final:
“En particular, como se resume en otra parte, las partículas grandes de LDL, medidas por varias metodologías diferentes, no se han asociado con ECV en múltiples cohortes de población en contraste con las asociaciones observadas para concentraciones de medio, pequeño y/o muy pequeño LDL.
Aunque estas relaciones selectivas han sido cuestionadas, en gran parte debido a los efectos del ajuste para múltiples covariables, cabe destacar que varios estudios han demostrado su persistencia después del ajuste para el colesterol LDL y otros lípidos. Por lo tanto, el impacto estimado de la carne roja, la carne blanca y los SFA derivados de los productos lácteos en el riesgo de ECV, como lo reflejan sus efectos en el colesterol LDL y las concentraciones de apoB, puede verse atenuado por la falta de sus efectos en partículas de LDL más pequeñas que están más fuertemente asociadas con CVD”
Según la ilación de pensamiento de los autores del artículo, cabe destacar que al final fueron conscientes de no poder ASOCIAR NI CORRELACIONAR el consumo de carne roja y/o blanca con el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares (ECV).
¡Pero aún hay más!
Los descubrimientos de Brown y Goldstein nos ayudaron a nuestra comprensión del metabolismo del colesterol.
Por la presencia de colesterol en las placas ateroscleróticas humanas descubiertas en 1910 y la asociación de las partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) con el desarrollo de la enfermedad coronaria (EC) en 1955, el colesterol LDL fue el centro de la comprensión y estimando el riesgo de la ECV. R
La evidencia genética han identificado compuestos moleculares importantes asociados con la cardiopatía coronaria.
Estos incluyen “los roles causales establecidos de los triglicéridos, de las lipoproteínas ricas en colesterol remanente y la lipoproteína (a) en las enfermedades cardiovasculares” R
Gracias a los hallazgos, los científicos se han visto interesados en distintas terapias, incluyendo la
inhibición del receptor Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1), inhibiciones de la proproteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9 (PCSK9) y la proteína de transferencia de éster de colesterilo (CETP), y la inhibición de HMGCR. R
El estudio realizado por Ference et al. enfatiza la importancia de la relación del colesterol y los triglicéridos y su asociación con la enfermedad coronaria.
En el estudio, los autores demostraron que “de manera convincente que las variantes de LPL (lipoproteína lipasa) que reducen los triglicéridos y las de LDL-R (receptor de LDL) que disminuyen el colesterol de LDL se asociaron con un menor riesgo similar de CHD (Cardiovascular Heart Disease) por unidad de diferencia en la apolipoproteína B (apoB). Por lo tanto, las partículas de lipoproteínas que contienen apoB serían las culpables, no los lípidos per se que se transportan en estas diversas partículas de lipoproteínas. Dado que tanto las partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) como las partículas de LDL contienen una sola copia de la molécula de apoB, también se puede deducir que las partículas de VLDL son tan aterogénicas como las partículas de LDL’’. R
Actualmente, hay una gran cantidad de pruebas moleculares, basadas en la “hipótesis de respuesta a la retención”, para respaldar una explicación etiológica directa y coherente para el principal culpable de la aterosclerosis y la CHD como las partículas de lipoproteína que contienen apolipoproteína B. R
La explicación físico-química de iniciación de la aterogénesis es la retención de partículas de lipoproteínas que contienen apoB dentro de la pared arterial que posteriormente moléculas de proteoglicanos se unen y atrapan partículas de lipoproteínas que contienen apoB.
Según los estudios, “las consecuencias son locales, pero también una exposición prolongada de estas partículas a enzimas locales y otros factores dentro de la pared del vaso, se convierten en el ambiente hostil necesario para atrapar las partículas y modificarlas, ayudando, en compañía de macrófagos y células vasculares del músculo liso que conducen a la formación de células espumosas, al crecimiento de placas ateroscleróticas”. R
Significativamente, se ha demostrado sistemáticamente que las partículas ricas en triglicéridos se comportan fundamentalmente de la misma manera que las partículas de lipoproteína LDL en relación con “La hipótesis de respuesta a la retención”. Así también que se relacionan con el desarrollo de la aterosclerosis, sumado a la tormenta metabólica de la hiperinsulinemia característica de los pacientes obesos y diabéticos tipo 2. R
Incluso concluyen en los estudios “ahora, hoy en día el mensaje es unánime: el culpable de la iniciación y el desarrollo de la aterosclerosis es el portador, la partícula de lipoproteínas que contiene apoB”. R
Como consecuencia de esto, cuando hay una molécula apoB, también hay lípidos: en una gran partícula VLDL puede haber más de diez mil moléculas de lípidos por una apoB, y en una pequeña partícula de LDL, alrededor de mil moléculas de lípidos por una molécula de apoB.
Los porcentajes relativos de triglicéridos y colesterol dentro de estos lípidos varían según la categoría de subclase de lipoproteínas: en las partículas más grandes de VLDL, más del 70% de los lípidos pueden ser triglicéridos y solo menos del 20% de colesterol.
Por el contrario, en partículas pequeñas de LDL, más del 60% de los lípidos puede ser colesterol (principalmente en la forma transportable de moléculas de éster de colesterol) y solo menos del 10% de triglicéridos. R
Repitiendo en sus conclusiones que “la aterosclerosis y el riesgo de CHD: es el colesterol LDL, es un colesterol residual, es una lipoproteína (a), los triglicéridos, o son todos éstos’’. R
Como expresamos en el estudio primeramente evaluado (Proteínas animales y vegetales y salud cardiovascular: APROXIMACIÓN – Animal and Plant Protein and Cardiovascular Health: APPROACH – en inglés), en donde le adicionamos nuestras conclusiones a la conclusión principal dada por los autores del artículo, también aprovechamos para realizar lo mismo con éste.
Según la literatura científica hay más de un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular como lo son la resistencia patológica a la insulina, parámetros inflamatorios de bajo grado como la proteína C reactiva (PCR) / interleuquina 1-6, toxicidad por causa de la hiperglucemia sostenida, disminución de moléculas vasodilatadoras como el óxido nítrico vascular, aumento de la oxidación de la lipoproteína LDL de partículas pequeñas, calcificación de la vasculatura arteriolar, disminución de la lipoproteína HDL, entre otros. Ahora podemos sumar a la lista la “hipótesis de respuesta a la retención”, donde su principal factor es la apoB.
Lo que sí podemos concluir con veracidad es que todos los parámetros anteriormente descritos (que son factores de riesgo para el desarrollo de la placa ateroesclerótica, y posterior padecimiento de la enfermedad cardiovascular), mejoran con una alimentación en donde contenga fuentes de proteína animal, de grasas saludables como las saturadas y el omega 3, y un consumo bajo de carbohidratos en general.
Este tipo de alimentación ha demostrado la mejoría de dicha tormenta metabólica pro aterogénica, donde se incluye la “hipótesis de respuesta a la retención”, y comúnmente llamada como “dieta cetogénica o keto diet”. R
Y tú, ¿todavía crees que la pechuga de pollo tiene la culpa?
Deja tu comentario acerca de este tópico de salud y bienestar. Hasta el próximo,
Mauricio, MD
